Что такое дисплазия трикуспидального клапана у плода

Содержание

Трикуспидальный клапан. Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: признаки и лечение

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части сердца камеры соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

три створки (септальная, передняя и задняя);
сухожильный ход;
сосочковые мышцы;
фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются.

Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность.

Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Какие патологии правого атриовентрикулярного клапана чаще всего возникают

Дисфункция правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего имеет форму стеноза или недостаточности. Патологические изменения клапанного аппарата сердца значительно нарушают кровообращение, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Стеноз трикуспидального клапана

Имеет связь с некоторыми заболеваниями инфекционной природы, заражением стрептококковой, энтерококковой или трепонемной инфекцией.
Чаще выявляется у пациентов с ревматизмом или сифилисом.
Представляет сужение и уменьшение диаметра АВ-отверстия (стеноз), что значительно затрудняет ток крови через клапан.
В 60% сочетается с поражением других клапанов, митрального или аортального.
Циркулируя в кровотоке, инфекция оседает во всех отделах сердца, поражая элементы клапанного аппарата.
Вследствие прогрессирующего воспалительного процесса трикуспидальный клапан склерозируется.
Створки, фиброзное кольцо, мышечные элементы и хорды срастаются, уменьшая просвет АВ-отверстия.
В норме размер клапана составляет 3-4 сантиметра, при стенозе диаметр уменьшается от 3-1,5 см.
В результате изменения гемодинамики не весь объем крови поступает из предсердия в желудочек, в связи с чем развивается застой в малом круге кровообращения.
При обследовании характерен патологический рефлюкс – набухание шейных вен при надавливании на область живота, где расположена печень.
При аускультативном выслушивании сердца выявляются разлитая пульсация и увеличение сердечных границ, громкий патологический шум в фазу диастолы.
Проявляется портальной гипертензией (повышенным давлением в крупных печеночных сосудах) с последующим застоем крови в селезенке, сосудах кишечника, желудка.
Характерные симптомы сильной слабости, одышки, отеков, синюшности рук и лица, нарушения сердцебиения, повышения давления, кровохарканья, отека живота и жировой клетчатки, разбухания вен вокруг пупка.
Без лечения приводит к фатальной сердечной недостаточности и смерти.
Медикаментозное лечение малоэффективно, показано хирургическое вмешательство для замены пораженного клапана и спасения жизни больного.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

Последствия нарушения работы трикуспидального клапана
Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный.
Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет. Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия).
Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.
Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов.
Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие.

На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок.

В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.

Основные функции

На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада.

Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения.

Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

Основные причины и формы патологии

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса.

Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной.

Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение оболочки сердца.
Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Патологии фиброзного кольца могут вызвать различные расстройства. К их числу следует отнести миокардит, разрывы хорд, опухоли и новообразования, препятствующие вытеканию крови из желудочка.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

В зависимости от причин развития порок может быть органическим, то есть связанным с изменениями формы или размеров створок, или функциональным, при котором створки не подвергаются изменениям, однако не способны выполнять свою работу в полной мере.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Этапы развития недостаточности

Исходя из выраженности процесса регургитации, в течении заболевания принято выделять несколько стадий:

Степень 1. Обратный ток крови сохраняет минимальные значения, не сопровождается расстройством гемодинамики.
Степень 2. На этом этапе патология сопровождается продвижением обратной струи крови на расстояние, которое не превышает 2 см.
Степень 3. Ток крови продвигается в предсердие на расстояние более 2 см от поверхности клапана.
Степень 4. В момент регургитации кровь проникает в верхнюю зону предсердия, проходя по всей камере.

О том, какими симптомами сопровождается каждый из этапов развития болезни, будет рассказано чуть ниже.

Тактика терапии

В большинстве случаев трикуспидальная недостаточность хорошо поддается лечению медикаментами. Операция показана только в крайних случаях, когда существует угроза для жизни пациента.

Лечение медикаментами

Устранение симптомов сердечной недостаточности и легочной гипертензии – главная задача медикаментозной терапии. Обычно пациентам назначают следующие группы препаратов:

диуретики – средства, тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей, увеличивающие их выведение с мочой;
ингибиторы АПФ – для лечения и профилактики сердечных патологий;
венозные вазодилататоры – оказывают сосудорасширяющее действие;
сердечные гликозиды – группа лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих в терапевтических дозах кардиотоническое, антиаритмическое действие;
антикоагулянты – угнетают активность свёртывающей системы крови, препятствуют образованию тромбов;
калийсодержащие лекарства – необходимы для нормальной работы сердца, почек;
метаболические средства – способствуют нормализации обменных процессов.

Когда выявлен инфекционный эндокардит, назначают антибиотики.

Внимание! Недостаточность ТК I степени не требует терапии. Достаточно контролировать состояние сердца 2 раза в год у кардиолога.

Схему приема и режим дозировки лекарственных средств определяет лечащий врач. Если в брюшной полости скопилась жидкость, то проводят лапароцентез.

Радикальное лечение

Операцию назначают при III и IV степени заболевания, когда:

медикаментозная терапия не приносит эффекта;
грубые деформации створок и выраженное нарушение их работы;
присоединяется сопутствующая тяжелая болезнь, например, стеноз, тромбоз;
выраженное недостаточное кровообращение.

Метод хирургического вмешательства определяет кардиохирург. Пластика и протезирование трикуспидального клапана – основные виды операции для устранения недостаточности. Проведение операции сопряжено с высоким риском присоединения осложнений. Поэтому потребуется длительная реабилитация, комбинированное медикаментозное лечение, коррекция образа жизни, отказ от вредных привычек.

Источник: https://MedLazaret.ru/kardio/trehstvorchatyj-klapan.html

Признаки недостаточности трикуспидального клапана

На начальном этапе порок сердца практически себя не проявляет. Иногда после физической нагрузки больные отмечают появление сильной пульсации вен на шее. Обнаружить патологический процесс можно только при помощи допплерографии. Обычная ЭКГ не показывает существенных изменений в работе сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени сопровождается нарастанием объема обратного тока крови. Правожелудочковое расстройство приводит к увеличению сердца в размерах. В результате клиническая картина дополняется следующими симптомами:

упадок сил, снижение физической и умственной активности;
учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
выраженная отечность нижних конечностей;
одышка;
чувство тяжести под ребрами;
диспепсические расстройства.

При выслушивании сердца определяются пансистолические шумы и мерцательная аритмия.

В результате прогрессирования патологии увеличивается количество проявляемых симптомов. Игнорировать их возникновение не рекомендуется. Лучше на начальном этапе развития недуга обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Недостаточность трикуспидального клапана 1-2 степени еще можно вылечить медикаментозно. Переход недуга на следующий этап всегда требует хирургического вмешательства. Даже после проведения операции не исключено возникновение осложнений.

Особенности заболевания у детей

Новорожденные малыши с выраженной регургитацией и наличием сопутствующих сердечных патологий подвержены стремительному развитию правожелудочковой недостаточности. Очень часто она заканчивается летальным исходом.

Приобретенная форма недуга развивается на фоне осложнений других болезней. Чаще всего речь идет об инфекции стрептококка, которая влечет за собой ревматическое поражение.

Среди других причин недостаточности в детском возрасте можно выделить:

острую форму гипертензии;
болезни миокарда;
травматические повреждения;
злокачественные новообразования.

На начальном этапе недостаточность трикуспидального клапана у детей рассматривается в качестве анатомической особенности. Первая степень патологического процесса не требует лечения. С возрастом заболевание обычно проходит самостоятельно.

Очень часто нарушение работы клапана с правой стороны сочетается с дисфункцией структур левой половины. В этой области основная нагрузка приходится на так называемый митральный клапан. Симптомы расстройства суммируются.

Сочетание таких нарушений негативно отражается на работе правого желудочка, что осложняется возникновением легочной гипертензии.

Пациентам с диагнозом «недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени» рекомендуется оперативное вмешательство.

Методы диагностики

Раннее выявление заболевания играет непосредственную роль в успешности лечения, а также влияет на продолжительность жизни пациента. Поскольку недостаточность трикуспидального клапана 1 степени протекает практически бессимптомно, патологию обнаруживают только после ее перехода на следующий этап развития.

Диагностика начинается с опроса больного, изучения его анамнеза и физикального осмотра. Задавая различные вопросы пациенту, врач определяет клиническую картину, время появления первых симптомов.

Ему также необходимо знать, какие заболевания предшествовали недостаточности. При внешнем осмотре обычно выявляется цианоз кожных покровов и отечность, а при выслушивании — нарушение сердечного ритма.

В рамках диагностики обязательно назначается несколько лабораторных тестов. Среди них наибольшей информативностью характеризуются анализ крови и исследование иммунологического статуса пациента. По результатам лабораторных тестов можно судить о наличии воспалительных процессов в организме, параллельно протекающих недугах.

Для уточнения диагноза доктор может использовать аппаратные методы обследования. К ним следует отнести:

ЭКГ. Проводится с целью выявления увеличения объемов предсердия.
Фонокардиограмма. Демонстрирует наличие систолических шумов.
Спиральная КТ. Предоставляет информативное изображение главной мышцы организма.
Рентгенограмма. Дает представление о размерах сердца, выявляет застойные явления.
Коронокардиография. Используется перед оперативным вмешательством и позволяет оценить кровоток.
ЭхоКГ. Показывает деформацию створок, присутствие на них новых образований.

На основании результатов полного обследования врач получает представление о том, в каком состоянии находится трикуспидальный клапан. Недостаточность этой структуры хорошо поддается лечению только на начальном этапе развития. Более подробно варианты терапии при этом заболевании будут рассмотрены далее.

Принципы лечения

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не требует проведения терапии. Если заболевание переходит на следующий этап развития, пациенту назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и оперативным. К помощи последнего прибегают в особо серьезных случаях, когда применение таблеток и уколов не дает результата.

На весь период лечения больной должен придерживаться следующих правил:

Полностью отказаться от курения.
Избегать переохлаждений и стрессовых ситуаций.
Соблюдать диету для снижения нагрузки на сердце.
Уменьшить интенсивность и количество физических нагрузок.

Соблюдение перечисленных рекомендаций повышает эффективность проводимой терапии, а также является своеобразной профилактикой развития осложнений.

Медикаментозное лечение

Умеренная недостаточность трикуспидального клапана не считается показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится с помощью лекарственных препаратов. Стандартная схема терапии предполагает использование следующих медикаментов:

Мочегонные («Бритомар», «Гидрохлортиазид»). Устраняют застойные явления в организме, ускоряют процесс выведения жидкости.
Препараты калия («Панангин», «Аспаркам»). Помогают организму не накапливать лишнюю жидкость.
Венозные дилататоры («Корватон», «Нитросорбид»). Уменьшают нагрузку на сердце посредством депонирования крови.
Антикоагулянты («Варфарекс», «Варфарин»).
Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон»). Помогают в борьбе с аритмией.
Бета-адреноблокаторы («Дилтиазем», «Карведилол»). Уменьшают частоту сокращений левого желудочка.

Схема приема и дозировка препаратов определяются в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания.

Оперативное вмешательство

Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени считается основным показанием для хирургического вмешательства. Также операция рекомендуется пациентам при серьезных деформациях створок или выраженных сбоях в их работе.

При сохранности клапанного аппарата применяют аннулопластику. Во время операции врач накладывает П-образные швы на поврежденный участок.

Если вмешательство оказалось неэффективным, присутствуют явные структурные изменения, больному ставят искусственный капан. После вживления протеза требуется антикоагулянтная терапия. При имплантации биологического протеза она носит кратковременный характер. Если он изготовлен из медицинских сплавов, лечение недостаточности трикуспидального клапана занимает чуть больше времени.

Возможные осложнения и прогноз на выздоровление

Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан.

Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями.

В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:

пневмония;
увеличение размеров печени, цирроз;
тромбоэмболия легочной артерии;
асцит.

Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.

Что касается прогноза на выздоровление, то он зависит исключительно от степени развития недуга. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени хорошо поддается медикаментозному лечению, а вероятность возникновения осложнений практически равна нулю.

При третьей степени патологического процесса пятилетняя выживаемость насчитывает примерно 60-70%. Такие цифры характерны для пациентов, которые уже перенесли хирургическое вмешательство.

При декомпенсированных формах недостаточности, сопровождающихся хроническими легочными болезнями, прогноз неутешителен.

Источник: https://FB.ru/article/287552/trikuspidalnyiy-klapan-nedostatochnost-trikuspidalnogo-klapana-stepeni-priznaki-i-lechenie

Проявления порока трикуспидального клапана, методы его диагностики и прогноз для больного

Трикуспидальным называется клапан между правым предсердием (ПП) и правым желудочком (ПЖ), который не дает крови во время сокращения вернуться в предсердие. Пороки строения могут быть в виде недостаточности и сужения отверстия между правыми отделами сердца.

Клинические проявления – одышка при нагрузке, частое сердцебиение и аритмия, цианотичный цвет кожи, сердечная недостаточность. Диагноз можно поставить на основании прослушивания шума во время систолы и диастолы, а подтвердить при помощи ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии.

Печальная статистика выявления порока трикуспидального клапана

Пороки клапана между правыми отделами сердца занимают от 10 до 39 процентов от всех выявленных ревматических пороков. Стеноз и недостаточность клапана составляют соответственно 13 и 11 процентов. Чаще всего они не встречаются изолированно, а сопровождаются пороками левых отделов сердца и клапанов аорты.

Органическая недостаточность бывает гораздо реже. При ней нарушается строение клапана в виде сморщивания или укорочения мышечных волокон и сухожилий. Относительный недостаток смыкания створок развивается при растянутом кольце между ПП и ПЖ, к которому крепится клапан.

Рекомендуем прочитать о митральном пороке сердца. Вы узнаете о видах пороков клапанов сердца, причинах развития митрального порока, диагностике и лечении, прогнозе для пациентов со стенозом МК.
А здесь подробнее о чреспищеводной эхокардиографии в диагностике сердечной патологии.

Этиология порока трехстворчатого клапана

Органическая недостаточность может быть врожденной, возникнуть при действии на беременную женщину вирусной инфекции, курения, токсических веществ, алкоголя, наркотиков, облучения. Приобретенная недостаточность с изменениями в частях клапана возникает при таких патологиях:

Ревматический эндокардитРазрыв створок при закрытой травме сердца.
Карциноид кишечника. Опухоль выделяет токсины, разрушающие эндокард.
Ревматический эндокардит. Обычно сочетается с пороками других клапанов.
Инфекционный эндокардит.
Операции митрального клапана.

Функциональная недостаточность возникает при расширении кольца между правыми отделами сердца, так как для того, чтобы створки плотно сомкнулись, нужно, чтобы вместе с ними сжалось отверстие между предсердием и желудочком. Если ПЖ увеличен, то части клапана расходятся. При мерцании ПП недостаточность усиливается. К такому состоянию приводят:

врожденные аномалии легочной артерии;
хронические болезни легких.

Обычно одновременно имеется и несмыкание створок (недостаточность), и сужение отверстия (стеноз). Может быть преобладание одного из них.

Клинические формы пороков сердца

Врожденная недостаточность может быть в виде синдрома Эбштейна. При этой патологии створки крепятся ниже, чем обычно. Врожденная расщелина трехстворчатого клапана формирует длинное узкое отверстие вместо нормальных трех частей. При миксоматозе увеличивается толщина и снижается плотность створок из-за нарушения образования соединительной ткани.

Приобретенная недостаточность возникает после воспалительного процесса. Она бывает органической – клапан деформирован, а также функциональной из-за расширенного кольца между ПП и ПЖ.

По выраженности обратного тока (регургитации) крови выделяют 4 степени тяжести порока:

1. едва определяется;

2. имеется обратное движение крови в 2 см от клапана;

3. обратное течение определяется более чем в 2 см;

4. регургитация на большом участке.

О том, что собой представляет стеноз трехстворчатого клапана, смотрите в этом видео:

Симптоматика порока трикуспидального клапана

Если у больного незначительный порок, и ток крови в обратную сторону слабый, то жалоб может не быть, так как ПЖ может справиться с такой перегрузкой.

По мере течения болезни возникает гипертрофия правых частей сердца и венозный застой. При большом объеме регургитации переполняются все системные вены. Они пульсируют во время сокращения сердца.

Тяжелые пороки приводят к тромбоэмболии легких и фибрилляции ПП, что может вызывать летальный исход.

Характерны такие жалобы больных:

сердечные боли;
одышка, утомляемость и частое сердцебиение при незначительной нагрузке;
замирания и перебои, внеочередные сокращения сердца;
кашель с прожилками крови;
тяжесть в области печени и в верхних отделах живота;
отрыжка, тошнота, метеоризм;
отеки на ногах, а затем и скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Тяжелое течение этой патологии приводит к исхуданию больных, массивным отекам и резкой слабости.

Врожденный порок трикуспидального клапана у плода

Аномалия Эбштейна встречается в 0,5% случаев всех сердечных пороков. При ней клапан смещен книзу и вглубь ПЖ, что приводит к разделению желудочка на 2 части.

Надклапанный сегмент соединяется с ПП, он неактивен, а функционирует только подклапанный. Этот вид порока сопровождается значительным увеличением сердца плода за счет правых отделов.

При УЗИ-диагностике и допплерэхокардиографии такие отклонения можно обнаружить с 18 — 19 недели беременности.

У грудных детей порок проявляется выраженным цианозом и тяжелой недостаточностью функции сердца, тахикардией. Если дети доживают до года, то в дальнейшем прогноз благоприятный. При значительном дефекте показана пластика, так как возможно развитие тяжелой сердечной декомпенсации.

Диагностические мероприятия по выявлению трехстворчатого порока

Для того чтобы поставить диагноз, кардиолог анализирует жалобы больного, время их появления и степень выраженности основных признаков. После этого проводится осмотр и аускультация сердца. Подтверждается заключение данными инструментальных методов исследования.

Осмотр кардиолога

Внешний вид больного с пороком трехстворчатого клапана:

Выраженный цианотичный цвет кожи лица.
Синюшный цвет пальцев на руках и ногах, кончика носа, губ, ушей.
Желтоватый цвет кожи тела.
Значительно увеличен живот при слабых отеках ног.

В момент сердечного сокращения определяется пульсация шейных вен, печени, всей области сердца, подложечной области. Печень увеличена в размерах. При перкуссии можно выявить расширение границ сердца.

Аускультация

Основным признаком порока является мягкий и шуршащий шум, занимающий всю продолжительность сокращения сердца. Лучше он слышен внизу грудины, может смещаться влево. При функциональной недостаточности систолический шум в процессе лечения уменьшается, а при органической – остается неизменным. Характерным признаком является усиление его на вдохе. Тоны сердца ослаблены.

Рентгенологическое исследование

При тяжелом органическом пороке сердце увеличено, может приобретать треугольную форму, дуги ПП и ПЖ выпячены. При этом нет застоя в легких, корни нормальной структуры. Расширена верхняя полая вена.

Рентгеногафия в прямой и боковой проекции вторичной недостаточности трикуспидального клапана на фоне левожелудочковой СН

Ангиокардиография

При этом исследовании можно обнаружить увеличенное правое предсердие, а в его тени обнаруживается дефект заполнения – признак стрелы. Это является проявлением обратного тока крови из желудочка.

Ангиокардиография при недостаточности трехстворчатого клапана, селективное правожелудочковое контрастирование: ретроградное заполнение контрастным веществом правого предсердия из правого желудочка (под ключицей и вдоль позвоночника виден катетер)

Кардиография

По кардиограмме можно определить втяжение верхушечного толчка во время сокращения сердца, а затем положительный толчок в области ПП, нижней части грудины, подложечной области в период диастолы. Грудная клетка движется волнообразно.

Сфигмография

В большинстве случаев этим методом исследования невозможно найти отклонения от нормы свойств пульса, сосудистого сопротивления и изменения давления, что позволяет провести дифференциальную диагностику с аортальными пороками.

Флебография

Перед систолой на яремной вене виден высокий подъем, а затем, вместо снижения, образуется плато или купол до самого конца сокращения сердца, после чего отмечается быстрое падение кривой пульса. Эти изменения характерны для всех разновидностей порока. Печеночный пульс имеет похожую картину на флебограмме.

Электрокимография

При помощи исследования, в котором сочетается рентген-диагностика и кимография, можно обнаружить такие изменения:

Пульсация по правому контуру сердца увеличена.
Запаздывает опорожнение правого желудочка по сравнению с левым.
Имеется зубец, подтверждающий обратный ток крови.
Систолическая пульсация печени.
Повышено давление в легочной артерии.

ЭКГ

Электрокардиография может установить только косвенные признаки трикуспидальной недостаточности:

Ось сердца отклонена в правую сторону.
Увеличение ПП и ПЖ.
Признаки неполной блокады правой ножки пучка Гисса.
Мерцательная аритмия или экстрасистолия.
Учащенное сердцебиение.

На ЭКГ при недостаточности трикуспидального клапана выявлены: гипертрофия ПП и ПЖ, блокада правой ножки пучка Гиса.

Течение заболевания порок трикуспидального клапана

На протяжении длительного периода времени органические пороки могут компенсироваться, так как ПЖ справляется с перегрузкой. Поэтому, даже при присоединении асцита, жалобы на самочувствие умеренные. Это связано с тем, что повышенное давление в венах связано с механическими причинами, а не с недостаточностью сердечной деятельности. Венозный застой является приспособительным механизмом.

По мере ослабления ПЖ, он расширяется. К органической недостаточности добавляется и функциональная. Появляются такие симптомы:

Физическая активность снижается.
Печень увеличивается, край становится плотным.
Жидкость в брюшной полости накапливается раньше, чем возникают отеки нижних конечностей.

По мере прогрессирования в печени развивается цирроз, жидкость обнаруживается и в плевральной полости. При декомпенсации сердечной деятельности лечение чаще всего неэффективно, усиливается риск летального исхода.

Осложнения при выявлении порока трехстворчатого клапана

При пороке поражается правая половина сердца, присоединяется тахикардия, а затем мерцательная аритмия. Самое тяжелое осложнение трикуспидальной недостаточности – легочная эмболия. Кашель и незначительно повышенная температура отмечаются при закупорке мелких ветвей.

Массивное поражение сосудов характеризуется такими признаками:

Падение артериального давления, шоковое состояние.
Тахикардия.
Затрудненное дыхание.
Боль в грудной клетке при дыхании.
Кашель с кровохарканием.
Высокая температура тела.

Может образовываться аневризма ПП. Желудочно-кишечные кровотечения встречаются реже, чем остальные симптомы, они связаны с повышением давления в системе печеночных вен.

Рекомендуем прочитать об аортальном пороке сердца. Вы узнаете о причинах формирования порока, классификации аортальных пороков сердца, симптомах, диагностике, медикаментозном и хирургическом лечении.
А здесь подробнее о допплеровской эхокардиографии.

Прогноз для больных

При прогрессировании недостаточности правой половины сердца, которая возникла из-за органических изменений клапана, пациенты умирают раньше, чем при других пороках. Это связано с развитием пневмонии и тромбоэмболии.

Прогнозы при относительной недостаточности чаще неутешительные. Развитие такой патологии означает наступление терминальной стадии порока. Лечение эффективно только на короткий срок.

Профилактика развития порока трикуспидального клапана

Для предотвращения порока клапана нужно проводить профилактику ревматического эндокардита, что предусматривает своевременное и полное лечение очагов инфекции: кариес, ангина, синусит, вирусные простудные заболевания.

При развитии недостаточности ПП и ПЖ применяются сердечные гликозиды, ограничивается поваренная соль и жидкость, проводится пункция для облегчения состояния при выраженном асците или гидротораксе.

Таким образом, радикальное устранение порока возможно при органическом происхождении в период, пока не развились признаки тяжелой декомпенсации.

При функциональных изменениях прогноз неблагоприятный, так как они возникают в тот момент, когда резервы ПЖ исчерпаны. Таким больным проводится симптоматическая терапия.

Для того чтобы не допустить развития порока трикуспидального клапана, нужно тщательно лечить инфекционные болезни.

О хирургическом лечении недостаточности трикуспидального клапана 3-4 степени смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/porok-trikuspidalnogo-klapana/

Трикуспидальная регургитация у плода что это такое

В основе недостаточности трикуспидального клапана у новорожденных могут лежать разнообразные причины.

К ним относятся органические изменения структур клапана (аномалия Эбштейна, дисплазия клапана), повышенное давление в правом желудочке (клапанный или инфундибулярный легочный стеноз, персистирующая легочная гипертензия, объемные перегрузки правых отделов сердца вследствие артериовенозного шунта или значительной анемии), выраженная гипоксия миокарда. В последнее время выделяют синдром транзиторной трикуспидальной недостаточности, который диагностируют при отсутствии другой врожденной патологии сердца.

При фетальной эхокардиографии трикуспидальную регургитацию обнаруживают у 6-7% плодов, однако лишь в 20% этих случаев она является значительной (занимает всю систолу, максимальная скорость потока более 2 м/с) и в большинстве наблюдений быстро исчезает после родов.

В постнатальном периоде изолированная трикуспидальная регургитация при отсутствии анатомических изменений внутрисердечных структур, как правило, сопровождает дисфункцию правого желудочка вследствие перенесенной перинатальной гипоксии; частота трикуспидальной регургитации среди таких новорожденных составляет около 7%. Морфологическим субстратом патологии может быть дискинезия желудочка, особенно папиллярных мышц; примерно у 15% больных находят инфаркт папиллярной мышцы, чаще передней. В некоторых случаях это приводит к ее разрыву или отрыву хорды.

Нарушения гемодинамики связаны с возникающей объемной перегрузкой правого предсердия и правого желудочка, сопровождающейся застойной сердечной недостаточностью.

Массивная трикуспидальная регургитация приводит к снижению антеградного выброса из желудочка, вплоть до развития функциональной легочной атрезии.

Нарядусэтим возникает сброс венозной крови через овальное окно в левые отделы сердца, что приводит к артериальной гипоксемии.

Естественное течение патологии обычно благоприятное, в большинстве случаев трикуспидальная регургитация уменьшается и исчезает в течение нескольких недель, по мере физиологического снижения давления в легочной артерии и улучшения условий работы правого желудочка. Однако при наличии инфаркта папиллярной мышцы, особенно сопровождающегося отрывом хорд, возможен летальный исход в первые 7 дней жизни.

Клиническая симптоматика трикуспидальной недостаточности

Заболевание напоминает персистирующую легочную гипертензию. Как правило, у данных новорожденных имеются указания на неблагоприятное течение беременности, перенесенную гипоксию.

В первые часы после рождения определяются цианоз (без существенной реакции на повышение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси) и систолический шум над областью сердца; быстро развивается сердечная недостаточность.

Шум может отсутствовать при выраженной депрессии правого желудочка. При анализе р02 и S02 выявляется артериальная гипоксемия.

Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана

Электрокардиография. Наряду с типичной для новорожденных правограммой определяется диффузная ишемия миокарда, преимущественно в субэндокардиальной зоне, отражающая последствия перинатальной гипоксии.

Читать еще: Наджелудочковая тахикардия причины возникновения и лечение

Рентгенография грудной клетки. Легочный кровоток обеднен. Сердце увеличено за счет правых отделов, преимущественно правого предсердия.

Эхокардиография. Характерной является дилатация правого предсердия и правого желудочка. В некоторых случаях расширен и левый желудочек. Межпредсердная перегородка выбухает в сторону левого предсердия; через овальное окно регистрируется сброс крови справа налево.

На трикуспидальном клапане имеется регургитация, величина которой нередко достигает значительной степени (рис. 3-4 на цветной вкладке).

Суммарная фракция выброса правого желудочка может быть существенно не изменена, однако ударный выброс в легочную артерию и давление в ней значительно снижены.

При исследовании остальных структур сердца врожденных пороков их развития не выявляют. В некоторых случаях определяется функционирующий ОАП.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Базовая терапия включает снижение физической активности больного, поддержание нормальной температуры тела, оксигенотерапию. Показано назначение инотропных препаратов (допамин 4—6 мкг/кг/мин, адреналин 0,1 —0,2 мкг/кг/мин), иногда — мочегонных препаратов. Это сочетают с применением препаратов-вазодилататоров легочного русла (простагландины, гидралазин).

В тяжелых случаях проводят искусственную вентиляцию легких с гипервентиляцией, повышенной концентрацией кислорода, низким давлением на вдохе и в конце выдоха, введением оксида азота.
В случаях отрыва хорд выполняют хирургическое вмешательство с целью их восстановления.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Трикуспидальная регургитация: степени, причины, лечение

Даже несведущий в медицине человек знает о клапанах сердца. Тема нашего сегодняшнего разговора – патология одного из них, трехстворчатого или трикуспидального, как его называют кардиологи.

Он расположен в правой стороне сердца, между правым желудочком и предсердием.

Состоит из 3 лепестков (створок), которые открываются во время систолы (сокращения) миокарда, позволяя крови из желудочка переместиться в предсердие, а после в малый круг кровообращения.

Если в строении клапана есть дефекты, створки не могут полноценно смыкаться после выброса крови, какая-то ее часть возвращается обратно в желудочек, образуя застой. Такой обратный, неправильный заброс крови (обратный ток) является патологией, которую необходимо лечить. Название явления – трикуспидальная регургитация.

Классификация по разным признакам

В кардиологии принято разделять трикуспидальную регургитацию по разным признакам. В первую очередь патология делится врожденную и приобретенную. Врожденная регургитация наблюдается у грудничков и чаще всего сопровождает врожденный порок сердца.

Иногда болезнь выявляют у плода в течение беременности мамы, и еще до рождения ребенка планируют дальнейшее лечение, если до родов работа клапана не нормализовалась.

Приобретенная форма выявляется позже, у подростков и взрослых, и связана уже с имеющимися, приобретенными в течение жизни заболеваниями сердца.

Читать еще: Сердечная недостаточность алкогольная кардиомиопатия

Также трикуспидальная регургитация разделяется на:

Первичную. Этот тип патологии сочетается с органическими патологиями миокарда, но не сопровождается проблемами в системе кровообращения легких. Первичная трикуспидальная регургитация нередко сочетается с пороками других клапанов, иногда выявляется сочетанная патология, митральная и трикуспидальная регургитация 1 степени, при которой обратный ток крови присутствует в правых и левых сердечных камерах.
Вторичную. Всегда развивается в результате уже имеющихся болезней миокарда и сопровождается нарушением кровоснабжения легких (легочной гипертензией). При вторичном типе болезни выявляют гипертрофию и повышенную функциональность правого желудочка.

Основная классификация, дающая представление о распространенности процесса, это разделение по степеням. Их всего 4.

Трикуспидальная регургитация 1 степени, что это такое, как выявить ее – знают не все. Обратный ток крови почти не визуализируется, объем и длина струи минимальны. На самочувствии пациента состояние никак не отражается, обычно 1 степень выявляется случайно.
Иногда в описании патологии врач не использует показатель степени, а указывает, что у пациента выявлена минимальная трикуспидальная регургитация.
Трикуспидальная регургитация 2 степени. Такой вид патологии уже нуждается в медикаментозной терапии.
Длина струи при обратном забросе крови хорошо визуализируется при обследовании, но не превышает в длину 20 мм.
Третья степень отлично видна при обследовании, длина потока крови превышает 20 мм.
При 4 степени патологии струя обратного тока визуализируется далеко в глубине правого предсердия. Тяжелая патология сопровождается яркой симптоматикой.

Выделяют еще и функциональные состояния, когда явления регургитации 0 или 1 степени не связаны с дефектами трикуспидального клапана. Чаще приклапанные функциональные отклонения выявляют у взрослых людей высокого роста и худощавой комплекции.

По данным медицинской статистики функциональная регургитация 0- 1ст присутствует у 2/3 здорового населения и считается нормой.

Она не требует лечения, является физиологической особенностью, но при наличии провоцирующих факторов и неправильном образе жизни может прогрессировать.

Нередко трикуспидальная регургитация сопровождает недостаточность самого трехстворчатого клапана. Болезнь классифицируется по 4 степеням, а также делится на абсолютную и относительную. В Мировом классификаторе болезней патология находится в разделе болезней системы кровообращения, код по МКБ-10 – I07.1.

Абсолютная или органическая трикуспидальная недостаточность чаще наблюдается у новорожденных и связана с врожденными дефектами створок клапана. В случаях, когда патологические проявления присутствуют с обеих сторон миокарда, говорят об аортальной и трикуспидальной сочетанной недостаточности клапанов.
Относительная или функциональная недостаточность клапанов может наблюдаться при диффузных поражениях сердца и дефектах легочных артерий.

Причины трикуспидальной регургитации

Рассмотрим основные причины, в результате которых развивается болезнь. Для возникновения первичных форм имеют значение следующие факторы:

Читать еще: Виды инсультов головного мозга и чем они отличаются

Пролапс трехстворчатого клапана. Этот дефект связан с патологическим выпячиванием одной или нескольких створок.
Эндокардит. Воспалительное заболевание сердечной ткани, которое развивается на фоне вторжения инфекции.
Все ревматические болезни, вызывающие фиброз клапанного аппарата.
Инфаркт, локализованный справа.
Карциноидный синдром, при котором в сосудах и сердце могут откладываться соединительнотканные бляшки. Синдром обусловлен избыточным содержанием серотонина в крови.
Аномалия Эбштейна, редкий врожденный порок, при котором атриовентрикулярный клапан расположен аномально, в стенке правого желудочка.
Синдром Марфана, генетическая патология, которая сопровождается аневризмой и сердечной недостаточностью.
Применение некоторых лекарственных препаратов в течение длительного срока.
Последствия травматических повреждений грудной клетки.

Причинами вторичного типа регургитации являются следующие болезни:

Кардиомиопатия – болезнь, связанная со структурными изменениями миокарда.
Гипертрофия (утолщение, увеличение) или расширение (дилатация) желудочка справа.
Легочная гипертензия – повышение внутреннего давления в легочных сосудах.
Другие дефекты легочной артерии (непроходимость).
Митральный стеноз.
Сочетанная недостаточность обоих желудочков.
Врожденные дефекты перегородки предсердий.

Симптоматическая картина

При легких и умеренных проявлениях трикуспидальной регургитации, которые классифицируются 1 степенью патологии, человек не ощущает недомогания и не предъявляет жалоб. Патология выявляется случайно, при ультразвуковой диагностике сердечной мышцы. Единственный симптом, который может насторожить врача, – незначительная пульсация шейных вен, усиливающаяся при нагрузке.

При переходе заболевания во 2 и последующие стадии признаки болезни проявляются ярче, становятся очень интенсивными в 3 и 4 стадии.

Пациент предъявляет жалобы на одышку, быструю утомляемость и слабость, появление отеков на голенях, учащенное мочеиспускание, тяжесть под ребрами справа. При осмотре отчетливо видны набухшие и дрожащие яремные вены, при аускультации сердца слышны расщепленные сердечные тоны и пансистолические шумы. При 3–4 стадии болезни наблюдаются следующие клинические проявления:

сердечная недостаточность,
нарушения ритма,
пульсация в легочной артерии на вдохе, в правом предсердии, в печени,
при проведении УЗИ сердца выявляют гипертрофические изменения правого предсердия и желудочка, митральные и аортальные пороки,
при УЗИ–диагностике брюшной полости отмечают скопление жидкости в ней, патологическое увеличение печени,
меняется внешний вид пациента – лицо становится одутловатым, кожа приобретает желтоватый оттенок, голени постозны или отечны.

Все эти симптомы требуют коррекции и свидетельствуют о серьезных нарушениях в работе сердечной мышцы. Однако нельзя назвать клинику регургитации типичной только для нее – данные проявления свойственны и другим патологиям. Поэтому пациенты нуждаются в тщательной диагностике.